1.سورة الاخلاص

............................................................................................................... *

  القرآن الكريم مكتوبا كاملا

110. ب مم.

·  تشقق السماوات وتكور الشموس /ثالثة 3 ثانوي مدونة محدودة /كل الرياضيات تفاضل وتكامل وحساب مثلثات2ثانوي ترم أول وأحيانا ثانيالتجويد /من كتب التراث الروائع /فيزياء ثاني2 ثانوي.ت2. /كتاب الرحيق المختوم /مدونة تعليمية محدودة رائعة / /الكشكول الابيض/ثاني ثانوي لغة عربية ترم اول يليه ترم ثاني ومعه 3ث /الحاسب الآلي)2ث /مدونة الأميرة الصغيرة أسماء صلاح التعليمية 3ث❷ /مدونة السنن الكبري للنسائي والنهاية لابن كثير /نهاية العالم /بيت المعرفة العامة /رياضيات بحتة وتطبيقية2 ثانوي ترم ثاني /احياء ثاني ثانوي ترم أول /عبدالواحد2ث.ت1و... /مدونة سورة التوبة /مدونة الجامعة المانعة لأحكام الطلاق حسب سورة الطلاق7/5هـ /الثالث الثانوي القسم الأدبي والعلمي /المكتبة التعليمية 3 ثانوي /كشكول /نهاية البداية /مدونة كل روابط المنعطف التعليمي للمرحلة الثانوية /الديوان الشامل لأحكام الطلاق /الاستقامة اا. /المدونة التعليمية المساعدة /اللهم أبي وأمي ومن مات من أهلي /الطلاق المختلف عليه /الجغرافيا والجيولوجيا ثانية ثانويالهندسة بأفرعها / لغة انجليزية2ث.ت1. / مناهج غابت عن الأنظار. /ترم ثاني الثاني الثانوي علمي ورياضة وادبي /المنهج في الطلاق/❷عبد الواحد2ث- ت1. /حورية /المصحف ورد ج /روابط المواقع التعليمية ثانوي غام /منعطف التفوق التعليمي لكل مراحل الثانوي العام /لَا ت /قْنَطُوا مِنْ رَحْمَةِ اللَّهِفيزياء 2 ثاني ثانوي.ت1. /سنن النكاح والزواج /النخبة في /مقررات2ث,ترم أول عام2017-2018 /مدونة المدونات /فلسفة.منطق.علم نفس.اجتماع 2ث /ترم اول /الملخص المفيد ثاني ثانوي ترم أول /السيرة النبوية /اعجاز الخالق فيمن خلق /ترجمة المقالات /الحائرون الملتاعون هلموا /النُخْبَةُ في شِرعَةِ الطلاق. /أصول الفقه الاسلامي وضوابطه /الأم)منهج ثاني ثانوي علمي رياضة وعلوم /وصف الجنة والحور العين اللهم أدخلنا الجنة ومتاعها /روابط مناهج تعليمية ثاني ثانوي كل الأقسام /البداية والنهاية للحافظ بن /كثبر /روابط مواقع تعليمية بالمذكرات /دين الله الحق /مدونة الإختصارات /الفيزياء الثالث الثانوي روابط /علم المناعة /والحساسية /طرزان /مدونة المدونات /الأمراض الخطرة والوقاية منها /الخلاصة الحثيثة في الفيزياء /تفوق وانطلق للعلا /الترم الثاني ثاني ثانوي كل مواد 2ث /الاستقامة أول /تكوير الشمس /كيمياء2 ثاني ثانوي ت1. /مدونة أسماء صلاح التعليمية 3ث /مكتبة روابط ثاني /ثانوي.ت1./ثاني ثانوي لغة عربية /ميكانيكا واستاتيكا 2ث ترم اول /اللغة الفرنسية 2ثانوي /مدونة مصنفات الموسوعة الشاملة فهرسة /التاريخ 2ث /مراجعات ليلة الامتحان كل مقررات 2ث الترم الثاني /كتاب الزكاة /بستان العارفين /كتب 2 ثاني ثانوي ترم1و2 . /ترم اول وثاني الماني2ث

Translate ***

15.موقع جادو

باب في اليقين والتوكل تطريز رياض الصالحين /ج1.الكامل في اللغة/الجزء الأول /ج2.الكامل في اللغة/الجزء الثاني /ج3.الكامل في اللغة/الجزء الثالث /الكامل في اللغة/الجزء الرابع /الكامل في اللغة/الجزء الخامس /الكامل في اللغة/الجزء السادس /الكامل في /اللغة/الجزء السابع /الجزء 8. الكامل في اللغة /علل التثنية لابن جني /الفية ابن مالك /ابن هشام الأنصاري، من أئمة اللغة العربية /ج1.الكتاب (سيبويه)/المقدمة وج1 وج2. /تخريجات أحاديث الطلاق متنا وسندا مشمولة /فقه السنة تحقيق الشيالالباني /رياض الصالحين /فهرس رواة مسند الإمام أحمد /غاية المرام في تخريج أحاديث الحلال والحرام /المصطلحات الأربعة في القرآن /إغاثة اللهفان في مصائد الشيطان* /البرهان في رد البهتان والعدوان - أحاديث المزارعة/تصحيح حديث إفطار الصائم قبل سفره بعد الفجر /الحديث النبوي مصطلحه ، بلاغته ، كتبه /كتاب العلم للنسائي /قاموس الصناعات الشامية /تأسيس الأحكام /صيد الخاطر /صحيح الجامع الصغير وزيادته (الفتح الكبير) وضعيفه {... /صحيح سنن ابن ماجة {3--اجزاء} + ج4. ضعيف سنن ابن ماجهسنن أبي داود  /{3 اجزاء الصحيح } و{الجزء4.ضعيفه} /صحيح الأدب المفرد.البخاري وج2.{وضعيفه} /صحيح الترغيب /والترهيب{ج1 و2 و3.} +ضعيفه /تحقيق إرواء الغليل للالباني8ج  طبيعة 1. / /طلبعة 3.

الأربعاء، 22 ديسمبر 2021

ما هو المرض المناعي الذاتي وما هي خطورته؟


 

مرض مناعي ذاتي    من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

الروابط مفعلة لويكبيديا 


أمراض المناعة الذاتية
معلومات عامة
الاختصاص أمراض الروماتيزم، أمراض الجهازالهضمي
من أنواع فرط التحسس،  ومرض،  واضطراب مناعي،  ونقص المناعة الأولي
الأسباب
الأسباب فرط التحسس من النمط الثاني
الإدارة
أدوية

 =

أمراض المناعة الذاتية أو الأمراض الانضِدادية (بالإنجليزية: Autoimmune disease)‏ هي مجموعة أمراض تحدث نتيجة فشل الجهاز المناعي لجسم الكائن الحي بالتعرف على الأعضاء والأجزاء الداخلية الخاصة به، حيث لا يستطيع معرفة البصمة الوراثية الخاصة بخلايا الجسم فيتعامل معها كأنها غريبة عنه ويبدأ بمهاجمتها باستخدام خلايا المناعة والأجسام المناعية.

وهذا يسبب أضرار شديدة بالجسم قد تتركز في مكان واحد أو عضو واحد مثل التهاب الغدة الدرقية الناجم عن المناعة الذاتية أو قد تهاجم مجموعة من الأعضاء، فيسبب مرض أو مجموعة من الأمراض؛ فقد تصيب نسيج معين في أماكن مختلفة (مثل: متلازمة غودباستشر التي تؤثر على الغشاء القاعدي في كل من الرئتين والكلى) و إذا هاجم جهاز المناعة الجهاز العصبي مثلاً، فإنه يهاجم جزءاً معيناً من جدار الأعصاب، مسبباً حالة تسمى التصلب المتعدد (بالإنجليزية:multiple sclerosis)، وهي تؤدي إلى حدوث شلل بالجسم كله. وفي حالة مهاجمة الجهاز المناعي لمكان اتصال الأعصاب بالعضلات (بالإنجليزية:neuromuscular junctions). يحدث ضعف وارتخاء شديد بالعضلات، يسمى وهن العضلات الوخيم (بالإنجليزية:myasthenia gravis). وقد يهاجم الجهاز المناعي، صمامات القلب، كما في حالات الحمى الرثوية (بالإنجليزية:rheumatic fever). أو يهاجم الجلد ويسبب احمراراً بالوجه، في شكل جناحي فراشة على الخدين، كما في حالات الذئبة الحمراء (بالإنجليزية: Lupus Erythematosus). ويهاجم الجهاز المناعي أحياناً المفاصل مسبباً الداء الرثياني (بالإنجليزية: Rheumatoid arthritis). وقد يهاجم جهاز المناعة أكثر من عضو بالجسم، مثل الجلد، والقلب، والكبد، والكلى، والطحال، كما في مرض الذئبة الحمراء الجهازية (بالإنجليزية: Systemic Lupus Erythematosus).

 علاج أمراض المناعة الذاتية هو عادةً كبت المناعة بواسطة الأدوية التي تقلل من الاستجابة المناعية.     

تم التعرف على العديد من أمراض المناعة الذاتية، ولفهم الفسيولوجيا المرضية المسببة لهذه الأمراض تم استخدام تقنيات المسح الارتباطي على طول الجينوم، مما مكن العلماء من إيجاد نسبة كبيرة جداً من التشارك الجيني بين أمراض المناعة الذاتية.

هناك أقلية كبيرة من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة ومهددة للحياة. هناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية. تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين الناس في جميع الأعمار حتى 65 سنة.

التعريف

حتى يتم التعرف على المرض على أنه مرض مناعة ذاتية يجب أن يتوافق مع معايير Witebsky (مجموعة من الأدلة على وجود مرض مناعة ذاتي وضعها العالم Ernst Witebskyو زملاؤه عام 1957 و تم تعديلها عام 1994):
  • دليل مباشر من نقل الأجسام المضادة المسببة للمرض أو خلايا الدم البيضاء التائية المسببة للمرض.
  • دليل غير مباشر من خلال تكاثر المرض في الحيوانات المخبرية.
  • دليل ظرفي من التحاليل المخبرية.
  • دليل جيني يدل على التعنقد (clustering) مع امراض مناعة ذاتية اخرى.

الآثار

تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين النساء في جميع الأعمار حتى 65 سنة.> هناك أقلية من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة ومهددة للحياة.> ,وهناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية.

الفيزيولوجيا المرَضية

هناك عدة فرضيات عن كيفية تكون أمراض المناعة الذاتية من أهمها:

العوامل المبهمة/ العزل الجزيئي

بالرغم من أنه يمكن عزل مولدات الضد الذاتية المحتملة في أماكن مميزة مناعياً في الجسم (مثل العين) حيث يتم التعبير عنها بطريقة مولدة للتحمل في جهاز المناعة، إلا انه لا يمكن كسب تحمل كامل (عدم استجابة مناعية) لجميع أجزاء مولد الضد؛ لأن بعض أجزاء مولد الضد لا يتم التعبير عنها بكمية كبيرة كافية لاكتساب مناعة كاملة ضدها، وهذه الأجزاء تسمى "العوامل المبهمة"، مما يسبب ارتباط الجسم بهذه الأجزاء بألفة كبيرة.

المحاكاة الجزيئية

يصف مفهوم المحاكاة الجزيئية الحالة التي يسبب فيها مولد ضد خارجي تكون خلايا مناعية تائية أو بائية تتعرف على بعضها البعض كجسم خارجي مسببة الحالة المرضية.

و قد تم وصف هذه الحالة مبدئيا للأجسام المضادة.

فرضية السكريات المتعددة المعدلة

تنص الفرضية أن الوظيفة الاستجابية لجهاز المناعة يتم التحكم بها من خلال السكريات المتعددة (جليكان) الموجودة في الخلايا والمكونات الخلطية لجهاز المناعة. لذلك يعتقد أن السكريات المتعددة في الخلايا المناعية للأفراد المصابين بأمراض المناعة الذاتية قد تم تعديلها لتحبذ تكوين الالتهابات، وأن لكل مريض نسخة مميزة من تلك السكريات المعدلة.

قائمة بأمراض المناعة الذاتية

قائمة أمراض المناعة الذاتية هذه تم ترتيبها بحسب العضو أو النسيج المصاب حتى يسهل العثور على الأمراض المشابهة لها.

  • الأعضاء الرئيسية
القلب
الكلى
الكبد
الرئتين
الجلد
  • الـغدد
الغدد الصماء
الغدة الكظرية
متعدد الغدد
البنكرياس
الغدة الدرقية
الغدد الإفرازية
الأعضاء التناسلية
الغدد اللعابية
الدم
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة
العضلات
الجهاز العصبي
العين
الأذنين
الجهاز الوعائي
  • الأمراض المصاحبة
  • ليست من أمراض المناعة الذاتية
تعريفات أخرى
A "Accepted" تم قبولها في نسخ سابقة للجدول
C أمراض مصاحبة شائعة لدى الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية، بدون دليل يثبت أن السبب المباشر لحدوثها هي المناعة الذاتية
E أمراض تكون رد فعل للمناعة الذاتية وتكون ناجمة عن عامل بيئي محدد
F أمراض تكون المناعة الذاتية هي المسبب المباشر لها في حالات قليلة فقط من المصابين بها
I امراض التهابية ذاتية
L الدليل على انها امراض مناعة ذاتية محددة جدا أو ظرفية
M امراض تظهر انها امراض مناعة ذاتية بواسطة عين الشبكة (MeSH)
N لم يتم ذكرها في النسخ السابقة من هذا الجدول
R أمراض تم ذكرها في نسخ سابقة للجدول لكن تم أعادة تسميتها بحيث تعطى الأسبقية للأسماء العلمية بدل أسماء المكتشفين
S "Suspected" مشكوك فيها في النسخ السابقة من الجدول
T المرض له مسبب معروف مثل فيروس أو تطعيم أو اصابة
X مرض نادر جدا مما يدل على صعوبة دراسته بالقدر الكافي للجزم بكونه مرض مناعة ذاتي ام لا
Y تم ذكره في نسخ سابقة من الجدول دون تحديد كونه مقبول أو مشكوك فيه

أمراض المناعة الذاتية

Question book-new.svg
تعرَّف على طريقة التعامل مع هذه المسألة من أجل إزالة هذا القالب.هذه القائمة ذات بنية متغيرة. فضلاً ساهم في تطويرها من خلال تحديثها باستمرار ولا تنسَ الاستشهاد بمصادر موثوقة.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس

(I,II,III,IV)

ICD-9

Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات/اختلافات نادرة
الأعضاء الرئيسية <Top>
القلب <Top>
التهاب العضلة القلبية
متوسطة, F, R, A
391.2422429.0 المرادفات: التهاب عضلة القلب ذاتي المناعة، واعتلال عضلة القلب ذاتي المناعة، التهاب عضلة القلب كوكساكي
المُتلازمة التالية لاحتشاء العضلة القلبية
محدودة, R, Y
411.0 الأجسام المضادة: مولدات الضد القلبية الجديدة تشكلت نتيجة لاحتشاء عضلة القلب. المرادفات: متلازمة دريسلر
المُتَلاَزِمَةُ التَّالِيَةُ لبَضْعِ التَّأْمُور محدودة, N
429.4
الْتِهابُ الشَّغافِ الجُرْثومِيُّ تحتَ الحادّ
محدودة, Y III 421.0 الأجسام المضادة:الغلوبوليدات البردية المختلطة. المرادفات: SBE
الكلى<Top>
التهاب الكلية anti-GBM
متوسطة, R, M, A II 446.21 الأجسام المضادة: بروتين الكولاجين النوع الرابع المكافح للغشاء القاعدي. المرادفات: متلازمة كودباستشر، التهاب كبيبات الكلى نوع 1
الْتِهابُ المَثانَةِ الخِلاَلِيُّ المُزْمِن
محدودة, S
595.1 الخلايا البدينة.
اِلْتِهابُ الكُلْيَةِ الذِّئْبِيّ مرض مصاحب, N
583.81 مرض مصاحب للذئبة الحمامية الجهازية.
الكبد<Top>
الْتِهابُ الكَبِدِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة
متوسطة , A cell-mediated 571.42 الأجسام المضادة: ANA وSMA، LKM-1، LKM-2 أو LKM-3. الأجسام المضادة لمولدات الضد الكبدية القابلة للذوبان (anti-SLA, anti-LP) لم يتم الكشف عن أي أجسام مضادة ذاتية (~ 20٪) [بحاجة لمصدر]. المرادفات: التهاب الكبد الشبيه بالذئبة
تَشَمُّعٌ صَفْراوِيٌّ أَوَّلِيّ
متوسطة , A
571.6 الأجسام المضادة: مكافحة P62، ومكافحة SP100، ومكافحة الميتوكوندريا (M2) anti-roالملقب SSA. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن.
التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي محدودة , Y
576.1 تداخل محتمل مع تليف الكبد الصفراوي الأولي. الأجسام المضادة: HLA-DR52a.
الرئتين<Top>
متلازمة Antisynthetase محدودة, Y
279.49
الجلد<Top>
ثَعْلَبَةٌ بُقَعِيَّة
متوسطة, A
704.01 الأجسام المضادة: خلايا T. المرادفات: الثعلبة البقعية - لَطْخِيّ، ثعلبة شاملة
الوذمة الوعائية الذاتية
محدودة, F, N
277.6995.1
التهاب الجلد البروجيستروني الذاتي Limited, X, A
279.49
الأرتكاريا الذاتية
مرض مصاحب, A
708
شَبيهُ الفُقَاع الفُقَّاعِيّ
متوسطة, Y
694.5 الأجسام المضادة: الأجسام المضادة من نوع IgG تستهدف الكولاجين من النوع السابع عشر المكون لشِقُّ الجُسَيمِ الرَّابِط(hemi desmosomes).
شَبيهُ الفُقَاع النَّدْبِيّ محدودة, R, X, Y
694.61 يترسب C3. الأجسام المضادة: مكافحة BP-1، ومكافحة BP-2. المرادفات: شبيه الفقاع المخاطي حميد، شبيه الفقاع الندبي العيني.
الْتِهابُ الجِلْدِ الهِرْبِسِيُّ الشَّكْل
متوسطة, C, Y
694.0 الأجسام المضادة: IgA كثيرة اليوزينيات. الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للبشرة.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ قُرْصِيَّة
محدودة, Y III 695.4 2 و IFN-غاما.
انْحِلاَلُ البَشَرةِ الفُقَّاعِيُّ المُكْتَسَب متوسطة, Y
694.8 COL7A1.
حُمامَى عَقِدَة محدودة, F, Y
695.2
الفقعان الحملي محدودة, R, Y
646.8 الأجسام المضادة: IgG وC3 الأجسام المضادة المهدورة تهدف إلى حماية المشيمة.
الْتِهابُ الغُدَدِ العَرَقِيَّةِ القَيحِيّ
محدودة, C, S
705.83
حَزازٌ مُسَطَّح محدودة, Y
697.0
حَزازٌ مُتَصَلِّب محدودة, C, Y
701.0
مرض الغلوبولين المناعي A الخطي
متوسطة, Y
646.8 المرادفات: LAD
قُشَيْعَة
محدودة, C, S
701.0
فُقاعٌ شائِع
متوسطة, M, A II 694.4 الأجسام المضادة: مكافحة Desmoglein 3 كثيرة اليوزينيات.
النُّخالِيَّةُ الحَزازانِيَّةُ والجُدَرانِيَّةُ الحادَّة محدودة, C
696.2
مرض موتشا-هابرمان محدودة, C, Y
696.2 خلايا T. المرادفات: النخالية الحزازانية، جدري الشكل
نَظِيْرَةُ الصَّدَفِيَّةِ
متوسطة, A IV? 696 CD-8 T-cells, HLA-Cw6, IL-12b, IL-23b, TNF-alpha, NF-κB.
تَصَلُّبُ الجِلْدِ المَجْموعِيّ
محدودة, R, S
710.1 COL1A2 وTGF-β1. الأجسام المضادة: أضداد النوى، أضداد القسيم المركزي ومضادة scl 70 / أضداد topoisomerase. المرادفات: منتشر التصلب الجهازي الجلدي، التصلب الجهازي، تصلب الجلد
بُهَاق
محدودة, C, S
709.01 NALP-1 RERE, PTPN22, LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6.
الغدد<Top>
الغدد الصماء<Top>
الغدة الكظرية<Top>
مرض أديسون
Mمتوسطة, F, Y
255 الأجسام المضادة: 21 هيدروكسيلاز.
متعدد الغدد<Top>
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية متوسطة, A غير معروف أو متعدد 258.1 المرادفات: متلازمة يتاكر، APECED، مرض أديسنس، متلازمة متعددة الغدد ذاتية المناعة 1، PGAS-1، APS نوع 1
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 2
متوسطة, A
258.1 DQ2, DQ8 and DRB1*0404.

الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة 21 هيدروكسيلاز، ومكافحة 17 هيدروكسيلاز. المرادفات: متلازمة شميت، متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة، PGAS-2، نوع APS 2

متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 3 متوسطة, A
258.1 المرادفات: متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة 3، PGAS-3،نوع 3 APS
البنكرياس<Top>
التهاب البنكرياس الذاتي متوسطة, A
577.1 الأجسام المضادة الذاتية: ANA؛ أضداد اللاكتوفيرين، أضداد الكاربونيك انهيدريز. عامل الروماتويد.
السكري النوع الاول
متوسطة, A IV 250.01 HLA-DR3، HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد حمض الجلوتاميك ديكربوكسيليز، والأجسام المضادة لخلايا البنكرياس (ICA)، والأجسام المضادة المرتبطة بورم جزيري (IA-2)، أضداد الأنسولين.
الغدة الدرقية<Top>
الْتِهابُ الدَّرَقِيَّةِ النَّاجِمُ عن المَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة قوية, A IV 245.8 HLADR5، CTLA-4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد البيروكسيديز الدرقي و/أو ثايروجلوبولين. المرادفات: التهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو
التهاب الغدة الدرقية أورد متوسطة, Y
245.8
مرض جريفز
متوسطة, M, A II 242.0 الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة الذاتية الدرقية (TSHR-ab) التي تنشط مستقبلات TSH(TSHR).
الغدد الإفرازية<Top>
الأعضاء التناسلية<Top>
التهاب المبيض الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, N
614.2
[انْتِباذٌ بِطَانِيٌّ رَحِمي
محدودة, S
617.0
التهاب الخصية الناجم عن المناعة الذاتية محدودة, N
604.0
الغدد اللعابية<Top>
متلازمة سجوجرن
متوسطة, A
710.2 الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن.
الجهاز الهضمي<Top>
التهاب الأمعاء الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, X, Y
قالب:None
الدَّاءُ البَطْنِيّ
متوسطة, A IV?? 579.0 DQ8 وDQ2.5. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للأنسجةanti-endomysial IgA, anti-gliadin IgA.
مرض كرون
متوسطة, Y IV 555 المناعة الفطرية. Th17. TH1. ATG16L1. CARD15؛ XBP1؛.
التهاب القولون المجهري محدودة, S
558.9
التهاب القولون التقرحي
محدودة, A IV 556
الأنسجة<Top>
الدم<Top>
متلازمة أنتيفوسفوليبيد
متوسطة, M, A
289.81 HLA-DR7، HLA-B8، HLA-DR2، HLA-DR3. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد كارديوليبين؛ أضداد بيروفات ديهيدروجينيز؛ البروتين سكري β2 I؛ فسفاتيديل سيرين. مكافحةapoH Annexin A5
فَقْرُ الدَّمِ اللَّاتَنَسُّجِيُّ محدودة, F, Y
284
فَقْرُ الدَّمِ الانْحِلالِيُّ النَّاجِمُ عَن المَناعَة الذاتيَّة Mمتوسطة, M, A II استكمال التنشيط.
متلازمة التكاثرية اللمفية ذاتية المناعة متوسطة, A
279.41 TNFRSF6. موت الخلايا المبرمج بسبب Fas-CD95 التالفة. المرادفات: متلازمة كانال سميث
نقص العَدِلات الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, F, N
288.09
فُرْفُرِيَّةٌ قَليلَةُ الصُّفَيْحَاتِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة
متوسطة, M, R, A
287.31 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد gpIIb-IIIa أو 1B-IX. المرادفات: الفرفرية القليلة الصفيحات المجهولة السبب
مرض الراصات الباردة متوسطة, M, A II 283.0 مجهول السبب أو ثانوية لسرطان الدم أو عدوى. الأجسام المضادة الذاتية: الغلوبولين المناعي. المرادفات: فقر الدم الانحلالي ذاتي المناعة
وُجودُ الغلُوبوُلِيناتِ البَرْدِيَّةِ في الدَّم الأساسية المختلطة محدودة, C, Y
273.2
متلازمة ايفانز متوسطة, Y
287.32 المرادفات: مرادف لمزيج من فقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات
أمراض جهازية ذات الصلة IgG4 محدودة, C, N


البِيلَةُ الهيمُوغلُوبينِيَّةُ الَّليلِيَّةُ الانْتِيابِيَّة محدودة, F, S
283.2
فَقْرُ الدَّمِ الوَبيل
متوسطة, A II 281.0 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الخلايا الجدارية.
َقْرُ الدَّمِ ذُو الكُرَيَّات الحَمْرَاء الصرفَة محدودة, Y
284.81
قِلَّةُ الصُّفَيحات
محدودة, F, Y II 287.5 آليات متعددة. الأجسام المضادة الذاتية: بروتينات سكرية IIb-IIIa أو IB-IX في ITP, أضداد ADAMTS13 في TTP. وHUS المضادة للكارديوليبين وبروتين سكري β2 I في متلازمة مكافحة الفوسفوليبيد (مكافحة HPA-1A، ومكافحة HPA-5B، وغيرهم في NAIT). المرادفات: نقص الصفيحات عند حديثي الولادة
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة<Top>
شَحامَةٌ مُؤْلِمَة
محدودة, L, S
272.8 نسيج شحمي. المرادفات: مرض ديركوم
مرض ستيل الحاصل عند الكبر
متوسطة, Y
714.2 عامل تثبيط لهجرة البلاعم. الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
الْتِهابُ الفَقارِ المُقَسِّط
محدودة, S
720.0 CD8; HLA-B27.
متلازمة كريست محدودة, Y
710.1 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى وأضداد القسيم المركزي.
ذِئْبَةٌ مُحْدَثَةٌ بالأَدْوِيَة متوسطة, Y
710.0 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الهستون.
التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز
محدودة, C, Y

، TRLR2، TLR4، ERAP1. المرادفات: نوع فرعي من التهاب المفاصل الروماتويدي للأحداث
الْتِهابُ اللِّفافَةِ اليوزيني محدودة, F, A
728.89 المرادفات: متلازمة شولمان
متلازمة فيلتي
قوية, M, Y
714.1
التهاب المفاصل الطفولي
قوية, M, R, Y
714.30 الأجسام المضادة الذاتية: العامل الروماتويدي ANA غير المتسق. المرادفات: التهاب المفاصل الرثواني الشبابي، التهاب المفاصل مجهول السبب للأحداث
مرض لايم المزمن
محدودة, L, T, N
088.81
داءُ النَّسيجِ الضَّامِّ المُخْتَلِط
متوسطة, M, A
710.8 HLA-DR4. HLA-DR4. الأجسام المضادة: أضداد النوى anti-U1-RNP.
روماتزمٌ ناكِس (الْتِهابُ المَفاصِلِ المُتَكَرِّرُ غَيْرُ المُتَرَافِق بأَعْرَاض)
محدودة, Y
719.3 الأجسام المضادة الذاتية: anti-CCP وأضداد الكيراتين (AKA). المرادفات: متلازمة هينش روزنبرغ
متلازمة باري رومبرغ محدودة, Y
349.89351.8 الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
متلازمة تيرنر بارسوناغ محدودة, Y
353.5
الْتِهابُ المَفْصِلِ في الصَّدَفِيَّة
متوسطة, C, A IV? 696.0 HLA-B27.
التهاب المفاصل التفاعلي محدودة, C, F, Y
099.3 المرادفات: متلازمة رايتر
الْتِهابُ الغَضاريفِ النَّاكِس
قوية, A
733.99 المرادفات: التهاب الغضاريف الضموري، تلين الغضروف النظامي، التهاب الغضاريف الضموري المزمن، ومتلازمة ماينبيرغ-الثير-ويهلنغر، تلين الغضروف المعمم.
تَلَيُّفٌ خَلْفَ الصِّفاق Lمحدودة, Y
593.4
حُمَّى الرُّوماتزم
متوسطة, T, A II 390 الأجسام المضادة الذاتية: بروتين العقديات M يتفاعل مع الميوسين البشري.
الْتِهابُ المَفاصِلِ الرُّوماتويديّ
قوية, M, A III 714 HLA-DR4، PTPN22، خلايا B المستنزفة، TNF ألفا، IL-17، (أيضا ربما IL-1 و 6 و 15). الأجسام المضادة الذاتية: العامل الرثياني (anti-IgGFc), Anti-MCV, ACPAs(Vimentin)
ساركويد
محدودة, S IV 135 BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA DR3-DQ2.
متلازمة شنتزلر محدودة, L, X, Y
273.1 IgM.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ مَجْموعِيَّة
قوية, M, A III 695.4 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى وأضداد رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن. كثيرة اليوزينيات. المرادفات: الذئبة
أمراض النسيج الضام غير المتمايز متوسطة, C, A
710.9 HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى. المرادفات: الذئبة الكامنة، الذئبة غير المكتملة
العضلات<Top>
الْتِهابُ الجِلْدِ والعَضَل
متوسطة, F, X, A
710.3 في الخزعة العضلية نلاحظ ارتشاح التهابي محيط بالأوعية يحتوي على خلايا بائية وتائية. الأجسام المضادة الذاتية: ببتيد مضاد للتعرف على إشارة الحمض النووي الريبوزي النقال للهستيدين.. المرادفات: التهاب الجلد والعضلات للأحداث
فيبروميالغيا محدودة, C, F, N
729.1
التهاب العضل IBM محدودة, F, Y
359.71 مشابه لالتهاب العضلات ولكن لا يستجيب لخلايا T8 المنشطة بالعلاج بالستيرويد.
التهاب العضل محدودة, F, Y
729.1
وَهَنٌ عَضَلِيٌّ وَبيل
قوية, M, A II 358 HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1. الأجسام المضادة الذاتية: MuSK بروتين في مستقبلات أستيل كولين النيكوتين
تَقَلُّصٌ عَضَلِيٌّ مَوْجِيٌّ
محدودة, F, S II? 333.90 الأجسام المضادة الذاتية: قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الجهد. المرادفات: متلازمة ايزاك
التنكس الدماغي المصاحب للورم
محدودة, Y IV? II? 334.9 الأجسام المضادة الذاتية:مستقبلات anti-glutamate أضداد-Yo(أضداد cdr-2 في الخلايا العصبية), أضداد-Hu, أضداد-Tr
التهاب العضلات
محدودة, F, A
710.4 الأجسام المضادة الذاتية: IFN-غاما، IL-1، TNF-ألفا.
الجهاز العصبي<Top>
الْتِهابُ الدِّماغِ والنُّخاعِ المُنْتَثِرُ الحادّ قوية, M, T, A
323.61323.81 المرادفات: ADEM، التهاب الدماغ والنخاع المحيط بالوريد، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد، AHL، AHLE، اعتلال الدماغ الحاد الالتهابي (ANE)، التهاب الدماغ الحاد النزفي (AHEM)، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد الالتهابي (ANHLE)، ومتلازمة ويستون هيرست، وأمراض هيرست
الاعتلال العصبي الحاد في المحور العصبي المحرك
محدودة, N
356.8
التهاب الدماغ في مستقبلات Anti-N-Methyl-D-Aspartate
متوسطة, N

المرادفات: التهاب الدماغ المضاد ل NMDA
بالو تصلب الأنسجة متحدة المركز متوسطة, Y
341.1 المرادفات: مرض Balo، مرض Schilder
التهاب الدماغ بيكرستاف محدودة, Y
323.62 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة GQ1b في ثلثي المرضى.
اعتلال الأعصاب المزيل للميلانين الالتهابي المزمن
متوسطة, C, Y
357.81 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد لمكافحة غانغليوزيد. المرادفات: اعتلال الأعصاب الناكس (CRP)، اعتلال الجذور والأعصاب مزيل الميلانين الالتهابي المزمن، التهاب الأعصاب المزيل للميلانين المزمن.
متلازمة غيلان-باريه
قوية, M, A IV 357.0 الأجسام المضادة الذاتية: Anti-ganglioside, anti-GQ1b. المرادفات: متلازمة ميلر فيشر، وشلل لاندري
التهاب الدماغ هاشيموتو
متوسطة, C, X, A IV
الأجسام المضادة الذاتية: ألفا إينولاز. المرادفات: التهاب الدماغ المستجيب للستيرويد والمرتبط بالتهاب الغدة الدرقية ذاتي المناعة، SREAT، التهاب السحايا والدماغ الذاتي عديم الأوعية، NAIM، والاعتلال الدماغي المصاحب لمرض الغدة الدرقية ذاتي المناعة، EAATD
الأمراض المزيلة للميالين الالتهابية مجهولة السبب محدودة, F, Y
356.8 وهو أحد بدائل التصلب المتعدد.
متلازمة لامبرت-إيتون قوية, M, Y
358.1 HLA-DR3-B8. الأجسام المضادة الذاتية: قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد. قنوات الكالسيوم نوع Q، مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية M1.
تَصَلُّبٌ مُتَعَدِّد
قوية, M, A IV 340 الأجسام المضادة تجاه قنوات البوتاسيوم. تشارك أيضا HLA-DR2، PECAM-1، البروتين الأساسي لمكافحة المايلين. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد Kir4.1 (غير متجانسة). المرادفات: التصلب المتعدد التدريجي الابتدائي، التصلب المتعدد المنتكس-المحول، التصلب المنتثر، التهاب الدماغ والنخاع المنتثر
اضطراب المناعة الذاتية العصبية والنفسية الطفولي المرتبط بالمكور العقدي محدودة, F, S II? 279.49 أجسام مضادة ضد العدوى بالبكتريا العنقودية تكون بمثابة أضداد ذاتية. المرادفات: PANDAS
الاعتلال العصبي الالتهابي التدريجي محدودة, X, S
356.4 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أجسام مضادة لمكافحة غانغليوزيد: مكافحة GM1، ومكافحة GD1a، ومكافحة GQ1b.
متلازمة القدم العصبية محدودة, C, S
333.94 قد يحدث في متلازمة سجوجرن، والداء البطني، والتهاب المفاصل الروماتويدي أو عند وجود خلل في استقلاب الحديد.
متلازمة الشخص المتيبس
محدودة, S
333.91 GLRA1 (مستقبلات الجلايسين). الأجسام المضادة الذاتية: كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD).
سيدنهام الرقاص (مرض عصبي) محدودة, T, Y
392
الْتِهابُ النُّخاعِ المُسْتَعْرِض محدودة, M, A
323.82341.2
العين<Top>
اعتلال الشبكية ذاتي المناعة
محدودة, X, N


التهاب القزحية ذاتي المناعة متوسطة, F, A
364 الأجسام المضادة: HLAB-27.
متلازمة كوجان محدودة, F, Y
370.52
غريفز اعتلال باطن العين متوسطة, M, N
242.9
التهاب القزحية المتوسط محدودة, L, Y
364.3 المرادفات: التهاب الجزء الأملس، التهاب القزحية الطرفي
التهاب الملتحمة محدودة, L, N
372.39
قرحة مورين محدودة, L, N
370.07
الْتِهابُ النُّخاعِ والعَصَبِ البَصَرِيّ
محدودة, M, Y II? 341.0 الأجسام المضادة الذاتية: NMO-IgG aquaporin 4. المرادفات: مرض ديفيتش
متلازمة Opsoclonus مصحوبة بالرمع العضلي
محدودة, X, S IV? 379.59 تجنيد الخلايا اللمفاوية لCSF.
الْتِهابُ العَصَبِ البَصَرِيّ Limited, C, Y
377.30
الْتِهابُ الصُّلْبَة محدودة, C, Y
379.0
متلازمة سوساك محدودة, C, Y
348.39 المرادفات: الاعتلال الوعائي الدماغي القوقعي الشبكي
الرَّمَدُ التَّعاطُفِيّ محدودة, I, Y
360.11 الأجسام المضادة الذاتية: مولدات الضد العينية بعد الصدمة.
متلازمة تولوسا-هانت محدودة, I, X, Y
378.55
الأذنين<Top>
أمراض الأذن الداخلية ذاتي المناعة
محدودة, A
388.8 المرادفات: AIED
مرض منيير
محدودة, Y III? 386.00 الأجسام المضادة الذاتية: P0 بروتين ميلاني طرفي رئيسي.
نظام الأوعية الدموية<Top>
التهاب الأوعية الدموية المرتبطة بالأجسام المضادة الحشوية مكافحة العدلة
قوية, M, A
447.6 الأجسام المضادة الذاتية: السيتوبلازمية المضادة للعدلات (CANCA). المرادفات: ورام حُبيبي ويغنري، ورام حُبيبي مع التهاب الأوعية
مرض Behçet's محدودة, I, X, A
136.1 التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالمناعة. هناك رابط مع HLA-B51 (HLA-B27)؛ الأعراض الشائعة هي قرحة مع مظاهر أخرى مختلفة. مرادفات: داء Adamandiades-Behçet. نوع نادر: متلازمة Hughes-Stovin
متلازمة شيرغ ستروس
محدودة, I, X, Y
446.4 الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA كثيرة اليوزينيات.
التهاب الشريان ذو الخلايا العملاقة
محدودة, I, R, A IV 446.5 المرادفات: التهاب شرايين القحف، التهاب الشريان الصدغي
[هينوخ شونلاين محدودة, L, Y
287.0 الأجسام المضادة الذاتية: (IgA) و (C3). المرادفات: فرفرية تأقية، فرفرية روماتيزمية
مرض كاواساكي محدودة, S,E

 446.1 HLA-B51 ITPKC. المرادفات: متلازمة كاواساكي، متلازمة العقدة الليمفاوية، متلازمة العقدة اللمفية المخاطية الجلدية
التهاب الأوعية الدموية Leukocytoclastic محدودة, L, Y
447.6
الذئبة التهاب الأوعية الدموية متوسطة, C, N
583.81 مرض مصاحب للذئبة الحمامية.
التهاب الأوعية الدموية الروماتيزمي متوسطة, C, N
447.6 أحد أعراض الذئبة.
التهاب الأوعية المجهري محدودة, Y
446.0 يرتبط مع العدلات مما يسبب لهم تفكك الحويصلات والأضرار بالبطانة. الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA myeloperoxidase. المرادفات: التهاب الشرايين المجهري، التهاب الشرايين المجهري العقدي، MPA.
التهاب الشرايين العقدي محدودة, L, Y
446.0 المرادفات: التهاب الشرايين الشامل العقيدي، التهاب حوائط الشرايين العقدي، مرض كوسماول، مرض كوسماول-ماير
ألم العضلات الروماتزمي محدودة, L, Y
725
التهاب الأوعية الدموية الشروية
محدودة, X, Y II? 708.9 سريريا قد تتشابه الأعراض مع النوع الأول من الحساسية المفرطة. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد C1q.
التهاب الأوعية الدموية
قوية, I, M, F, A III 447.6 الأجسام المضادة الذاتية: في بعض الأحيان ANCA.

الأمراض المصاحبة

تضم هذه القائمة الحالات التي لا تعد من أمراض المناعة الذاتية بل من الأعراض المصاحبة لها. بعضها مثل متلازمة التعب المزمن لايزال مختلفاً فيها.

تم إدراج هذه القائمة لأن معظم هذه الحالات يتم ذكرها عادةً كأمراض مناعة ذاتية لكن لا يمكن إضافتها للجدول أعلاه دون توفر أدلة إضافية.

اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس

(I,II,III,IV)

ICD-9

Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
متلازمة التعب المزمن مرض مصاحب, N

يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
متلازمة الألم الإقليمية المعقدة مرض مصاحب, N

أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. المرادفات: متلازمة الألم العضلي الهيكلي المتضخم، ضمور أوعية رد الفعل العصبية، ضمور رد الفعل الودي
التهاب المريء اليوزيني مرض مصاحب, N
530.13
إلتهاب المعدة مرض مصاحب, Y

Pقد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة المصلية أضداد الجدارية وأضداد IF.
متلازمة POEM
مرض مصاحب, Y

قد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: 1β انترلوكين، انترلوكين 6 و TNFα. عامل نمو البطانة الوعائي (VEGF).
ظاهرة رينود مرض مصاحب, S

يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
نقص المناعة الابتدائي
مرض مصاحب, N
279.8 يتم توريث هذه الحالة ولكنها تترافق مع العديد من أمراض المناعة الذاتية.
تقيح الجلد الغنغريني مرض مصاحب, Y

يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.

ليست من أمراض المناعة الذاتية

حتى هذا الوقت لا يوجد أي دليل يثبت أن المناعة الذاتية تسبب هذه الأمراض. تم إدراج هذه القائمة للأسباب التالية:

  1. تم ذكر هذه الأمراض في نسخ سابقة للجدول.
  2. العديد من هذه الأمراض شائعة الذكر في العديد من قوائم أمراض المناعة الذاتية، وقد تم ذكرها هنا حتى لا يفترض القارئ أنه لم يتم النظر فيها. لنقل أي من هذه الأمراض إلى قائمة أمراض المناعة الذاتية أعلاه يجب تزويد ويكيبيديا بمصدر موثوق يثبت ارتباطها بالمناعة الذاتية.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس

(I,II,III,IV)

ICD-9

Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
فقد غاماغلوبولين الدم ليس مرض مناعة ذاتي, Y
279.00 اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM. IGLL1: CD79A. CD79B. BLNK. LRRC8A.
الداء النشواني ليس مرض مناعة ذاتي, N
277.30 لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التصلب الجانبي الضموري ليس مرض مناعة ذاتي, Y
335.20 لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. المرادفات : تصلب الأنسجة العضلية الجانبية (كما يسمى داء لو جيهريج؛ داء العصبون الحركي).
التهاب الغشاء القاعدي مكافح الأنبوبي ليس مرض مناعة ذاتي, N

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
حساسية الجلد التأتبي ليس مرض مناعة ذاتي, Y I 691.8 فرط التحسس.
التهاب الجلد التأتبي ليس مرض مناعة ذاتي, Y I 691.8 فرط التحسس.
اعتلال الأعصاب المحيطية ذاتي المناعة ليس مرض مناعة ذاتي, F, A

تمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. انظر جدول أمراض المناعة الذاتية المحددة السابق.
متلازمة بلاو ليس مرض مناعة ذاتي, Y

يتداخل مع كل من داء الساركويد والورم الحبيبي الحلقي. لا يوجد دليل على ارتباط مع المناعة الذاتية.
السرطان ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض كاسلمان ليس مرض مناعة ذاتي, Y

اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: التعبير الزائد عن IL-6.
داء شاغاس
ليس مرض مناعة ذاتي, S

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض الانسداد الرئوي المزمن
ليس مرض مناعة ذاتي, S

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب نقي العظام المزمن متعددة البؤر الراجع ليس مرض مناعة ذاتي, Y

LPIN2، D18S60. المرادفات: متلازمة مجيد
نقص في العنصر المكمل 2 ليس مرض مناعة ذاتي, Y

قد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرضاً.
عرقلة القلب الخلقية ليس مرض مناعة ذاتي, N

ربما يكون مرتبطا بالنشاط المناعي الذاتي في الأم.
التهاب الجلد التماسي ليس مرض مناعة ذاتي, Y IV
فرط التحسس.
متلازمة كوشينغ ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب الأوعية الدموية الصغيرة الجلدي ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: العدلات.
مرض ديغو ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
الأكزيما
ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: LEKTI، SPINK5، filaggrin، عامل التغذية العصبية (BDNF) المستمدة من الدماغ والمادة P.
التهاب المعدة والأمعاء اليوزيني ليس مرض مناعة ذاتي, Y

قد يعد فرط تحسس. الأجسام المضادة الذاتية: IgE، IL-3، IL-5، GM-CSF، eotaxin.
الالتهاب الرئوي اليوزيني ليس مرض مناعة ذاتي, F, Y

يمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. على وجه التحديد، متلازمة شيرغ ستروس ونوع فرعي من الالتهاب الرئوي اليوزيني يعد ذاتي المناعة.
كثرة ارومات الحمر الجنينية ليس مرض مناعة ذاتي, Y II
يهاجم جهاز مناعة الأم الجنين. يعد اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس مرض مناعة ذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: ABO, Rh, أضداد Kell.
خلل التنسج الليفي التعظمي المترقي ليس مرض مناعة ذاتي, Y

ربما اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: ACVR1 الخلايا اللمفاوية تزيد التعبير عن BMP4.
الفقعان الهضمي ليس مرض مناعة ذاتي, A

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
نقص غاماغلوبولين الدم ليس مرض مناعة ذاتي, Y

اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM، IGLL1، CD79A، BLNK، LRRC8A، CD79B.
التهاب العضلة القلبية عملاق الخلايا المجهول السبب
ليس مرض مناعة ذاتي, N

لم يتم العثور على سبب مؤكد يجعله مرض ذاتي المناعة ولكنه وجد كمرض مصاحب لأمراض مناعة ذاتية أخرى. المرادفات : التهاب الخلايا العملاقة في العضلة القلبية.
تليف رئوي مجهول السبب
ليس مرض مناعة ذاتي, Y

الأجسام المضادة الذاتية: SFTPA1، SFTPA2، TERT، وTERC .. المرادفات: التهاب الأسناخ الرئوية المليف
اعتلال الكلية IgA ليس مرض مناعة ذاتي, Y III?
الأجسام المضادة الذاتية: الجلوبيولين المناعي (IgA) المنتج من النخاع بدلا من MALT. المرادفات: التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) وIgAN ومرض بيرغر والتهاب كُبيبات الكُلى. اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية.
[البروتينات الدهنية المنظمة مناعياً
ليس مرض مناعة ذاتي, N

ليست مرضاً.
متلازمة IPEX ليس مرض مناعة ذاتي, N

هو تحور جيني في FOXP3 يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية، ولكن لا يوجد دليل يثبت انه هو نفسه اضطراب ذاتي المناعة .. المرادفات: متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد ومتلازمة الإسهال ونقص المناعة (XLAAD)
التهاب الملتحمة ليس مرض مناعة ذاتي, N

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
متلازمة مجيد ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: LPIN2.
التهاب الدماغ راسموسن ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد NR2A.
إنفصام الشخصية
ليس مرض مناعة ذاتي, S

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
داء المصل ليس مرض مناعة ذاتي, Y III
يعد فرط تحسس.
اعتلال الفقار ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: HLA-B27.
متلازمة سويت ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: GCSF.
التهاب الشرايين تاكاياسو ليس مرض مناعة ذاتي, Y

لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
اعتلال الفقار غير المتمايز ليس مرض مناعة ذاتي, Y

انظر التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز.

تطور العلاج

سبب الحالة المرضية في كل من أمراض المناعة الذاتية والأمراض الالتهابية هو التفاعلات الزائغة لجهاز المناعة الفطري أو المكتسب لدى المريض؛ في أمراض المناعة الذاتية يتم تفعيل جهاز المناعة ضد البروتينات الذاتية لجسم المريض، أما في حالة الالتهابات المزمنة تقوم السيتوكينات (cytokines) و الكيموكينات (chemokines) بتنشيط إفراز العدلات (neutrophils) و الكريات البيض (leukocytes) بشكل دائم مما يؤدي لتلف الأنسجة.

هناك وسائل علاجية واعدة للتخفيف من آثارالالتهابات من خلال تحفيز الجينات المضادة للالتهابات وتثبيط الجينات المحفزة لها.

==================

انظر أيضًا

المناعة الذاتية
الاضطراب المناعي
متلازمة تنشيط الخلايا الصارية  

العدوي المرتبطة بالأمراض

 

مرسلة بواسطة في ليست هناك تعليقات:

حاسب علي طفلك من الإصابة بهذه الحمي الروماتزمية

شاطئ النخيل - الجبيل: أوقات العمل، الأنشطة، وتعليقات الزوَّار، - Safarway 2023
حمى الروماتزم

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة 
حُمّى الروماتزم


 
 بكتيريا المكورات السبحية المقيحة (صبغ بابنهايم) هي المحفز لإحداث حمى الروماتزم.

معلومات عامة 
  1. الاختصاص طب القلب
  2. من أنواع خمج جرثومي
  3. الإدارة
  4. أدوية
  5. بنسلين

حمى الروماتيزم، أو مايعرف بحمى رماتيزميه حادة، هي مرض التهابي يصيب القلب، المفاصل، الجلد، والمخ. 
 
 تبدأ علامات المرض عادة بعد اسبوعين إلى اربع اسابيع من التهاب بلعومي. 
 ومن اعراضه وعلاماته الحرارة، وألم في عدة مفاصل، وحركات عضلية لا ارادية، وعلامة مميزة إلا أنها غير شائعة وهي طفح جلدي غير حاك تسمى حُمامى هامشيّة. 
 
قد يصاب القلب في أكثر من نصف هذه الحالات. 
=تلف دائم لصمامات القلب أو ما يعرف بداء القلب الروماتيزمي 
=يحدث عادة بعد عدة نوبات وقد يحدث التلف في حالات خاصة بعد نوبة حادة واحدة من الحمى الروماتيزمية، ويمكن ان تسبب هذه الصمامات المعطوبة احتشاء في عضلة القلب، وتزيد من خطورة حدوث رجفان اذيني{ذبذبة أذينية} والتهاب في الصمامات.
 
حمى الروماتيزم الحاده تحدث بعد التهاب بلعومي ببكتبريا تسمى بكتريا عقديه مقيِّحه.     
 
=إذا لم يعالج هذا الالتهاب، فإن الحمى الروماتيزميه الحادة تحدث في 3٪ من الاشخاص. 
=يُعتَقَد ان المرض يحدث بسبب إنتاج اجسام مضادة ضد انسجة جسم المريض نفسه. 
=بعض الناس بسبب جيناتهم معرضين أكثر للاصابه بالمرض عندما يتعرضون لهذه البكتيريا. ومن العوامل الاخرى التي تزيد من خطورة الاصابه بالمرض سوء التغذية والفقر. 
 
 == أما تشخيص حمى الروماتيزم فتتضمن وجود الاعراض والعلامات بالاضافه إلى دليل على عدوى بالبكتيريا العقديه مؤخرا.معالجة الناس المصابين بالتهاب بلعومي ببكتيريا عقديه بالمضادات الحيويه مثل البنسيلين تقلل من خطورة الاصابه بالحمى الروماتيزميه. 
 
==يحدث عادة فحص للبكتيريا العقدية في المرضى المصابين بالتهاب الحلق، ويمكن ان لا يتواجد هذا الفحص في الدول النامية، ومن الأساليب الاخرى للوقاية من هذا المرض هو تحسين الصرف الصحي والنهوض بالمستوي الاقتصادي ومحاربة الفقر . 
 
 ينصح في بعض الأحيان لمرضى الحمى الرماتيزميه وداء القلب الروماتيزمي بمدة طويله من العلاج بالمضادات الحيويه. 
 
 يعود المريض إلى ممارسة حياته الطبيعيه تدريجيا بعد نوبة المرض. 
=لكن عندما يتطور المرض إلى مرحلة داء القلب الروماتيزمي يصبح العلاج أكثر صعوبة. ويمكن ان يحتاج العلاج إلى تصليح أو حتى استبدال للصمام. 
 
== وتعالج المضاعفات وفقا لطبيعتها.يصاب 325,000 طفل سنويا بالحمى الرماتيزميه، 
=ويوجد حاليا 18 مليون شخص مصاب بداء القلب الرماتيزمي. 
 عادة يصاب الاطفال بالحمى الرماتيزميه بين عمر 5 و 14 سنه، 20% من الحالات تحدث لديهم النوبة الأولى بعد سن البلوغ . 
 
=ينتشر المرض غالبا في الدول النامية وبين السكان الاصليين في الدول المتطورة. حيث بلغ عدد الوفيات275,000 في سنه 2013 مقارنة ب 374,000 في سنة 1990. 
=اغلب الوفيات كانت في الدول النامية حيث سجلت نسبة الوفاة 12.5٪ سنويا من المجموع الكلي للمصابين بهذا المرض في هذه الدول. ويعود تاريخ المرض إلى القرن الخامس قبل الميلاد كما تبين في سجلات ابوقراط. وتعود تسميت المرض إلى اعراضه التي تتشابه مع اعراض امراض الروماتيزم.
 

 
 الأعراض والعلامات

حالة مصابة بعقديات الحلق مع نضحات لوزتين في شخص عمره 16 سنه.

تبدأ علامات المرض عادة بعد أسبوعين إلى أربع أسابيع من التهاب بلعومي. 
 
 وتتضمن الأعراض:حرارة، ألم في عدة مفاصل وتتغير المفاصل المصابة مع مرور الوقت، حركات عضليه لا إرادية، وعلامة مميزة إلا أنها غير شائعة وهي طفح جلدي غير حاك تسمى حُمامى هامشيّة. يصاب القلب في أكثر من نصف هذه الحالات. وتسبب تلف دائم لصمامات القلب، 
 
 =يعرف بداء القلب الروماتيزمي، يحدث عادة بعد عدة نوبات، ويمكن أن يحدث في حالات خاصة بعد نوبة حمى روماتيزميه حاده واحدة. 
=ويمكن ان تسبب هذه الصمامات المعطوبة احتشاء في عضلة القلب، وتزيد من خطورة حدوث رجفان اذيني والتهاب في الصمامات.
أخرى
الم في البطن
نزيف من الانف
الفزيولوجيا المرضية 
 
== الحمى الروماتيزمية مرض يصيب جميع أجهزة الجسم، حيث تصيب الأنسجة الضامة المحيطة بالشريان، وتحدث بعد عدوى غير معالجة ببكتيريا عقدية بلعومية محلله ذاتA بيتا. يُعتقد أن المرض يحدث بسبب أجسام مضادة تفاعلية متصالبة، وهذا النوع من التفاعل هو النوع الثاني من الحساسية المفرطة ويسمى التمويه الجزيئي. عادة تبقى الخلايا المناعية البائية (B cells) نشطة على السطح دون تحفيزها من قبل الخلايا التائية (T cells ). خلال عدوى العقديات، الخلايا الناضجة المظهرة للمستضد مثل خلايا B تظهر مولد الضد لخلايا CD4- T التي تتمايز إلى خلايا T2 المساعدة. خلايا T2 المساعدة تحفز خلايا B لتصبح خلايا بلازمية والتي بدورها تنتج أجسام مضادة ضد الجدار الخلوي للعقديات. ولكن الأجسام المضادة يمكن أن تتفاعل ضد بطانة القلب والمفاصل،

منتجة أعراض الحمى الروماتيزميه.

للبكتيريا العقدية المقيحه جدار خلوي مكون من حزم من البوليمر التي تحتوي على بروتين M والذي يعتبر مستضد للغاية. تعمل الأجسام المضادة الناتجة من جهاز المناعة ضد بروتين M تفاعل مناعي ضد بروتين الليف العضلي القلبي مايوسن، و غلايكوجين عضلات القلب، وخلايا العضلات الملساء للشرايين، مما يحفز إطلاق السايتوكاينات وتدمير الأنسجة. لكن التفاعل المناعي المتصالب الوحيد المثبت هو مع الأنسجة الضامة المحيطة بالأوعية. هذا الالتهاب يحدث من خلال اتصال مباشر بين الخلايا المتممه ومستقبل Fc مما يحفز استجلاب للنيوتروفيل (العدلات) والخلايا الاكوله. أجسام آشوف المميزة، مكونه من كولاجين ايوزينوفيلي منتفخ محاط بخلايا ليمفيه وخلايا أكوله ويمكن رؤيته باستخدام المجهر الضوئي. من الممكن أن تتحول الخلايا الاكوله الأكبر إلى خلايا انتيشو أو خلايا آشوف ضخمة. الضرر الصمامي المتسبب من الروماتزم الحاد ممكن ان يتضمن أيضًا مناعة خلوية، تتضمن آفات الصمام بشكل رئيسي خلايا T المساعدة وخلايا اكوله.

في الحمى الروماتيزميه، هذه الآفات يمكن أن تتواجد في أي طبقه من طبقات القلب، ولذلك سميت التهاب القلب الشامل. يمكن ان يسبب الالتهاب ارتشاح مصل فبيريني تاموري توصف بانها تأمور الخبز والزبدة والتي عادة تنتهي دون أي آثار. إشراك بطانة القلب ينتج إجمالًا نخر شبه فبريني وتكوين ثآليل على طول خط إغلاق الصمام القلب اليساري. ينتج من الترسيب ثآليل، ولكن ينتج تسميك غير متساوي من الافات التحت الشغاف تسمى لويحات ماكاليوم.
داء القلب الروماتيزمي

الفسيولوجيا المرضيه للحمى الروماتيزميه

صورة مجهرية لاجسام آشوف (يمين الصوره) كما تكون في حمى القلب الروماتيزمي. صبغة H&E.

داء القلب الروماتيزمي المزمن يتميز بنوبات متكرره من الالتهاب والترميم الليفي. التغيرات الأساسية التي تحدث للصمامات تتضمن تسميك لشرفات الصمام، التحام في الصواري، وتسميك وتقصير في الاربطه الوتريه. تَحدُث نتيجه تفاعل مناعي ذاتي ضد بكتريا عقديه محلله نوع A بيتا تسبب تدمير للصمامات. ينتج من التليف والتندب لشرفات الصمام، الصواري، والشرفات اعاقات تسبب تضيق أو قَلَس للصمامات. يطلق على الالتهاب الناتج من الحمى الروماتيزميه – عادة يحدث خلال فتره الطفولة - التهاب الصمام الروماتيزمي. ويكون نصف مرضى الحمى الروماتيزميه مصابين بالتهاب بطانة الصمام. ومعظم نسبة المراضة والوفيات المتعلقة بالحمى الروماتيزمية سببها التدمير الذي تحدثه الحمى الروماتيزميه لأنسجة صمامات القلب.

إنّ آلية تطور المرض لداء القلب الروماتيزمي معقده وغير مفهومه بشكل كامل، لكن من المعلوم انها تتضمن التمويه الجزيئي والقابيلية الجينية التي تؤدي إلى تفاعل مناعي ذاتي.

التمويه الجزيئي يحدث عندما تتشارك الحواتم بين مولد الضد للمُضيف ومولد الضد للبكتيريا. يسبب هذا تفاعل مناعي ذاتي ضد الأنسجة الأصلية في القلب التي يتم التعرف عليها بالخطأ كأجسام غريبة نتيجة التفاعلية المتصالبة للأجسام المضادة التي تتكون نتيجه الحواتم المشتركة. تكون بطانة الصمامات هي المكان الرئيسي للدمار الناتج من الخلايا الليمفية. وتعتبر خلايا CD4 T هي الخلايا الرئيسية المؤثرة في داء القلب الروماتيزمي. تبدأ عمليه تحفيز خلايا T عادة بإظهار مولدات الضد للبكتيريا العقديه A. في داء القلب الروماتيزمي، يسبب التمويه الجزيئي تحفيز غير صحيح لخلايا T والتي بدورها تُحفّز خلايا B التي تبدأ بإنتاج أجسام مضادة خاصة لمولدات ضد ذاتية. وهذا ينتج استجابة مناعية ضد أنسجة القلب التي تم التعرف عليها على أساس أنها أجسام غريبة. تزيد الصمامات الروماتيزميه من استعراض VCAM-1 على سطح الخلية وهو بروتين يساعد على التصاق الخلايا الليمفيه. وتتم اعاده تنظيم VCAM-1 بعد ارتباطها ببطانه الصمام عن طريق أجسام مضادة خاصة لمولدات ضد ذاتية ناتجة بسبب التمويه الجزيئي بين بروتينات الشخص ومولدات الضد للبكتيريا العقدية A، وهذا يؤدي إلى التهابات وندوبات في الصمام تُلاحظ في التهاب الصمام الروماتيزمي، والتي تحدث عاده بسبب ارتشاح لخلايا T CD4. بينما تبقى القابلية الجينية غير واضحة، وجدت بعض العوامل الجينيه التي تزيد من القابلية للتفاعل المناعي المتصالب في الحمى الروماتيزميه. أما العامل الرئيسي المساهم هو النوع الثاني من الجزيء MHC ، الموجود على الخلايا الليمفيه والخلايا المقدمة لمولد الضد، خاصه أليل DR, DQ على الكروموسوم البشري 6. ويزيد اتحاد أليلات معينه من التفاعل المناعي المتصالب في داء القلب الروماتيزمي. مستضد الكريات البيضاء البشري النوع الثاني (HLA class II) أليل DR7 (HLA-DR7) غالبا لها ارتباط بداء القلب الروماتيزمي، واتحادها مع أليلات معينة من DQ لها ارتباط ظاهري لنشوء الضرر الصمامي. العملية التي من خلالها تزيد جزيئات MHC- II قابليه المُضيف للتفاعل المناعي التصالبي في الحمى الروماتيزميه غير معروفه، لكن من المحتمل أن لها علاقة بدور جزيء HLA في تقدمة مولد الضد لمستقبلات خلايا T، وهذا يحفز العملية المناعيه. ووجد أيضًا على كروموسوم رقم 6 سايتوكاين TNF-a الذي له علاقة بداء القلب الروماتيزمي. ويفاقم الظهور عالي المستوى ل TNF-a من التهاب الأنسجة الصمامية وهذا يساهم في تطور داء القلب الروماتيزمي. مانوز بايندينغ ليكتين MBL هو بروتين التهابي يستخدم في التعرف على مسبب المرض. وتوجد مغايرات مختلفه من مواقع جين MBL2 على الحمض النووي لها علاقة بداء القلب الروماتيزمي. فالتضيق في الصمام التاجي الناتج من داء القلب الروماتيزمي له ارتباط ب MBL2 أليل التي تنسخ كميات كبيرة من MBL. أما القَلَس في الصمام الأبهري في مرضى داء القلب الروماتيزمي له ارتباط ب MBL2 أليل التي تنسخ كميات قليلة من MBL.

وتم فحص جينات أخرى لفهم أكثر لتعقيدات التفاعليات المناعية المتصالبة في داء القلب الروماتيزمي.
التشخيص

حمى الروماتيزم في جثه مشرحة مع خصائص مميزه (تسميك للصمام التاجي و تسميك الحبال الوتريه القلبيه و تضخيم بطانه البطين الايسر).

نُشِرَ مقياس جونز المعدل لأول مرة في عام 1944 بواسطه ت. دوكيت جونز،(دكتور في الطب MD ) . وكان يراجع دوريا من خلال جمعية القلب الأمريكية بالتعاون مع مجموعات أخرى. واعتمادا على مقياس جونز المعدل، يتم تشخيص الحمى الروماتيزمية من خلال وجود اثنتين من المعايير الرئيسية، أو معيار رئيسي واحد ومعيارين ثانويين، مع وجود دليل على التهاب ببكتيريا عقدية: من خلال ارتفاع معيار ضد الحالّة العِقْدِيّة O أو انزيم DNAase. يستثنى من ذلك رقص سيدنهام والتهاب القلب الخامل، حيث تعتبر كل واحده منهن بنفسها اشاره إلى الحمى الروماتيزميه. نشرت مقاله في أبريل 2013 في الجريدة الهندية للأبحاث الطبية صرحت أن أبحاث مخطط صدى القلب ودوبلر E,D، رغم وجود تحفظات على منافعهم، ساهمت بشكل كبير في تشخيص مرض داء القلب الروماتيزمي، مما يرجح عدم كفايه مقياس جونز 1992. وشخصت أبحاث E,D التهابا للقلب مصابين بحمى الروماتيزم الحادة، وبالمثل عند متابعة مرضى حمى الروماتيزم ممن اتوا في البداية برقص سيدنهام وحدها. ومن العلامات السابقة لعدوى العقديات: حمى قرمزية مؤخرًا، ارتفاع عيار مستضد الحالة العقدية O أو عيار أجسام مضادة ضد عقدية أخرى، أو موجبية زراعة الحلق.
المعايير الرئيسية
التهاب المفاصل: التهاب مؤقت متنقل في المفاصل الكبرى، عاده يبدا في الساق وينتقل إلى الاعلى.
التهاب القلب: التهاب في عضلة القلب ( myocarditis) تظهر كفشل القلب الاحتقاني مع ضيق في التنفس، أو التهاب غلاف القلب مع احتكاك، أو نفخه قلبيه جديده.
 
عقيدات تحت جلديه: تجاميع صلبة غير مؤلمة من الالياف فوق العظام أو الاربطه. عاده تظهر خلف الرسغ، خارج الكوع، وعلى مقدمة الركبة.
حمامى هامشيه: طفح جلدي محمر طويل المدى يبدا في الجذع أو الذراع على شكل بقع، تنتشر إلى الخارج وتُمسح من الداخل لتشكل حلقه، تستمر بالانتشار لتتحد مع حلقات اخرى، لتكون شكل حيه، تنتشر إلى الوجه وتسوء مع الحرارة.
رقص سيدنهام: سلسله من الحركات السريعه المميزه لا يتأثر بها الوجه والذراعين. 
=تحدث في اخر اوقات المرض على الاقل ثلاث أشهر من بدايه العدوى.
المعايير الثانوية
( لا تحتسب إذا كان التهاب القلب من ضمن المعايير الرئيسية)
نوبات قديمه من الحمى الروماتيزميه أو مرض قلبي خامل

حمى الروماتيزم في جثه مشرحة مع خصائص مميزه (تسميك للصمام التاجي وتسميك الحبال الوتريه القلبيه وتضخيم بطانه البطين الايسر).
الوقايةالوقاية من تكرار المرض يتم من خلال استئصال العدوى الحاده واعطاء مضادات حيويه وقائيه. تقترح جمعيه القلب الامريكيه المحافظة على صحة الاسنان، واعطاء مضادات حيويه وقائيه على المدى البعيد للاشخاص المعروفين بالتهاب الشغاف الجرثومي، أو زراعه قلب، أو لديهم صمام قلب صناعي، أو انواع من عيوب قلبيه خلقيه.
العلاج

ان معالجه الحمى الرروماتيزميه تتجه نحو تقليل الالتهاب بعلاجات ضد الالتهاب مثل اسبيرين أو كورتيكوستيرويد. 
 
 =والاشخاص الذين أثبتت الزراعة إصابتهم بعقديات الحلق يجب معالجتهم بالمضادات الحيويه. 
=يعتبر الاسبيرين هو الدواء الأفضل ويجب ان يعطى في جرعات عاليه 100مغ/كغ/يوم. 
 
=يجب متابعه الاعراض الجانبيه مثل التهاب المعدة، وتسمم بالساليسايلات. 
=في الاطفال والمراهقين استخدام الاسبيرين والمنتجات المحتويه على الاسبيرين لها علاقة بمتلازمة ريز، وهي حاله خطرة ومميته .يجب ان يوضع بالحسبان الاخطار، والفوائد، والعلاجات البديله عند استخدام الاسبيرين والمنتجات المحتويه على الاسبيرين في الاطفال والمراهقين. يستخدم الايبوبروفين للالم وعدم الارتياح والكورتيكوستيرويد للالتهابات المتوسطه والشديده في الحمى الروماتيزميه للاطفال والمراهقين. اما استخدام الستيرويد فيبقى للحالات التي يوجد فيها دليل على اصابه القلب. استخدام الستيرويد يمكن ان يمنع الندوبات المستقبلية للانسجه ويمكن ان يمنع حدوث مضاعفات مثل التضيق التاجي. وتعطى حقنه شهريا من بينسلسن طويل المدى لمده خمس سنوات لمرضى تعرضو لنوبه واحده من الحمى الروماتيزميه. اما إذا كان هناك دليل على التهاب القلب، فان مدة العلاج قد تطول ل40 سنه ومن الاساسيات للعلاج في الحمى الروماتيزميه استمراريه استخدام مضادات حيويه بجرعات قليله ( مثل البنسلين، سلفاديازين، ايريثرومايسين) لمنع حدوث التكرار.
التطعيم حاليا لا يوجد مطعوم للبكتيريا العقديه المقيحه، ولكن يوجد ابحاث لتطوير هذا المطعوم. تتضمن الصعوبات في ايجاد مطعوم الانواع المختلفه من البكتيريا العقديه المقيحه في الطبيعة وضروره وجود عدد كبير من الناس ووقت كثير لمحاولات صناعته بامان وكفاءه عاليه.
العدوى

الاشخاص موجبيي الزراعة للعقديات المقيحه يجب علاجهم بالبنسلين مادامت الحساسية للدواء غير موجوده. هذا العلاج لن يغير مسار المرض الحاد. ان أفضل العلاجات الموجوده في كتب اوكسفورد (Oxford Handbook of Clinical Medicine) للحمى الروماتيزميه هو بينزاثين بينزيل بينيسلين.
الالتهابيستخدم عاده الكورتيكوستيرويد، ولكن لا يوجد دليل قوي لاثبات ذلك.

ويستخدم الساليساليت لتخفيف الالم.
فشل القلب

بعض الاشخاص يصابون بالتهاب قلبي قوي تظهر اعراضه على شكل فشل قلب احتقاني. 
=وهذا يحتاج إلى الادويه المستخدمه عاده في فشل القلب: مثبطات ACE، مدرات بول، مُحْصِر بيتا، ديجوكسين. على العكس من فشل القلب العادي، فان فشل القلب الروماتيزمي يستجيب جيدا للكورتيكوستيرويد.
الاوبئه
 
 *العمر بالسنوات مصحح باحتساب مدد العجز لحمى القلب الروماتيزمي لكل 100.000 مواطن في 2004.حمى الروماتيزم منتشره عالميا ومسؤوله عن حالات كثيره لدمار صمامات القلب.كان عدد الوفيات عالميا في 2010 بسببها 345.000 مقارنه ب 463.000 في عام1990. في الدول الغربية، اصبحت نادره منذ ستينيات القرن العشرين، ربما نتيجه انتشار استخدام المضادات الحيويه لمعالجه عدوى العقديات. بينما اصبحت اقل بكثير في الولايات المتحده منذ بداية القرن العشرين ولكان هناك عدة حالات تفشي للمرض منذ 1980.على الرغم من ان المرض يحدث نادرا، الا انه مرض خطير وله نسبه وفيات من 2-5٪. الحمى الروماتيزميه اساسا تصيب الاطفال بين الاعمار 5-17 سنه، وتحدث تقريبا بعد 20 يوم من التهاب الحلق. ولا تكون هناك اي اعراض بسبب عدوى البكتيريا العقيدية في ثلث الحالات. نسبه تطور الحمى الروماتيزميه في الاشخاص المصابين بعدوى عقديه غير معالجه يتوقع ان تكون3٪. ونسبه اعاده حدوثها مع عدوى متكرره غير معالجه تزداد ل(تقريبا50٪).

وتكون نسبه الحدوث اقل بكثير في الاشخاص المستخدمين للمضادات الحيويه للعلاج. اما الاشخاص الذين اصيبوا بحمى روماتيزميه لديهم القابلية لحدوث نوبات احتدام مع تكرار العدوى بالعقديات. تكرار الحمى الروماتيزميه نوعا ما شائع في غياب استمرار اخد جرعات صغيره من المضادات الحيوية، خصوصا في أول ثلاث إلى خمس سنين بعد أول حادثه. المضاعفات التي تصيب القلب قد تكون على المدى الطويل خطيره، خصوصا إذا كان الصمام قد اصيب. الباقين على قيد الحياه من الحمى الروماتيزميه عاده يجب ان ياخدوا بينسلين لمنع عدوى العقديات التي من المحتمل ان تؤدي إلى حالات اخرى من الحمى الروماتيزميه القاتله.
مرسلة بواسطة في ليست هناك تعليقات:

يعد مرض باجيت مكونًا مألوفًا في الاعتلال البروتيني متعدد الأجهزة {بهجت}


الروابط مفعلة لويكبيديا
مرض بادجيت
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة 

" قَدُمَ هذا المريض البالغ من العمر 92 عامًا لتقييم عدم قدرته المفاجئة على تحريك نصف جسده(خزل شقي). هناك أحد الموجودات العرضية دلّ على سماكة قبة القحف. المساحة [[[خلال اللوحتين]]] متوسّعة وهناك مناطق غير واضحة و غير محددة المعالم و تصلب ضمن هذه المساحة. القشرة المخية متسمّكة وغير منتظمة. تتوافق المعطيات بشكل محتمل مع "بقع الصوف القطني" التي تشاهد على الصور الشعاعية البسيطة في المراحل المتأخرة من داء باجيت "
معلومات عامة 
  1. الاختصاص طب الروماتزم
  2. من أنواع فرط التعظم
  3. الإدارة
  4. حالات مشابهة داء باجت الثديي
التاريخ
سُمي باسم جيمس باجت
داء باجيت العظمي (يُشتَهر بداء باجيت، أمّا تاريخيًا فيُعرف بالتهاب العَظْم المشوّه) هو حالة طبيّة ينتج عنها إعادة تشكيل خلويّ، وتشوّه لواحد أو أكثر من العظام. وتُبدي العظام المُصابة، على المستوى المجهري، علامات التجدد العظمي غير المنتظم، لا سيّما في حال التهدم البليغ للعظام، المتبوع بتشكّل عظمي جديد غير منتظم. تؤدي هذه التغيّرات البنيويّة إلى إضعاف العظم، ما يمكن أن يؤدي إلى تشوّه المفاصل المصاحبة له أو إصابتها بالآلام أو الكسر أو الالتهاب.
تشير النظريات الأوّلية إلى دور العوامل الوراثية والمكتسبة، إلا أن المُسبِّب الرئيس لهذا المرض غير معروف بعد. يمكن أن يُصيب داء باجيت عظمًا منفردًا أو عظامًا عدّة من الجسم، والعظام الأكثر إصابةً عظام الحوض والساق (الظنبوب) والفخذ والفقرات القطنية والجمجمة، ولا يمكن أن يصيب الهيكل العظمي بأكمله، ولا ينتقل من عظم إلى آخر، ونادرًا ما تتحول العظام المصابة إلى سرطان عظمي خبيث.يؤثر المرض على الأشخاص بصور مختلفة، لذا يمكن أن يختلف علاجه من حالة إلى أُخرى. على الرغم من عدم وجود علاج شافي لهذا المرض، يمكن لبعض الأدوية (مثل بيسفوسفونات وكالسيتونين) أن تساعد في السيطرة على المرض وتقليل الألم والأعراض الأخرى. وغالبًا ما تنجح الأدوية في السيطرة على المرض، لا سيّما عندما تُعطى قبل حدوث المضاعفات. يصيب مرض باجيت قُرابة 1.5 إلى 8 بالمئة من الناس، وهو أكثر شيوعًا عند المنحدرين من أصل بريطاني. يُشخص في المقام الأول عند كبار السن، وهو نادر عند الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا. الرجال أكثر عرضة للإصابة من النساء بنسبة (3:2). وتعود تسمية المرض إلى الجراح الإنجليزي السير جيمس باجيت الذي وصفه في العام 1877.
محتويات
  1. 1 العلامات والأعراض
  2. 1.1 الحالات المصاحبة
  3. 2 المسببات
  4. 2.1 فيروسية
  5. 2.2 وراثية
  6. 3 نشوء المرض
  7. 4 التشخيص
  8. 5 الوبائيات
  9. 6 روابط خارجية
  10. 7 المراجع
العلامات والأعراض
 ----------------
الحالات الخفيفة والمبكرة من داء باجيت غير عرضية، لذا تُشخص الإصابة عند معظم المصابين صدفةً أثناء التقييم الطبي لمشكلة أخرى. 
 
 في حين تظهر على قُرابة 35% من مرضى باجيت أعراضٌ متعلقة بالمرض عند تشخيصهم للمرة الأولى. 
 
 وبشكل عام، أكثر الأعراض شيوعًا الألم العظمي. ويمكن أن يتأخر تشخيص المرض بسبب تشابه أعراضه مع أعراض أمراض أخرى.
يُلاحظ داء باجيت في المقام الأول من خلال التشوّه المتزايد في العظام. 
 
قد يسبّب داء باجيت الذي يصيب الجمجمة بروزًا في العظم الجبهي وتزايدًا في قياس القبعة وصداعًا. 
 
 ويصاب المرضى عادةً بفقدان السمع في إحدى الأذنين أو كلتيهما، وذلك بسبب تضيُّق الفتحة السمعية، بالإضافة إلى انضغاط الأعصاب في الأذن الداخلية، وفي حالات نادرة تؤدي إصابة الجمجمة إلى انضغاط الأعصاب التي تغذي العين، ما يؤدي إلى فقدان الرؤية. 
 
الحالات المصاحبة
يعد مرض باجيت مكونًا مألوفًا في الاعتلال البروتيني متعدد الأجهزة، يمكن أن يؤدي داء باجيت في مراحله المتقدمة إلى حالات مرضية أُخرى، منها:
الفُصال العظمي (التهاب المفصل التنكسي): ينتج عن التبدلات في شكل العظام التي تُغيّر من الآليات الهيكلية الطبيعية. فمثلًا، يمكن أن يؤدي انحناء عظم الفخذ المُصاب بداء باجيت إلى تشوّه التناسق الكلّي للساق، ما يضع الرُكبة تحت ضغط قوى ميكانيكية غير طبيعية، ويُسرّع من التآكل التنكسي. 
 
قصور القلب نتيجة نادرة للإصابة بداء باجيت، ويقتصر على حالات الإصابة العظمية الشديدة (أي عند تأذي أكثر من 40% من الهيكل العظمي). في هذه الحالة، يُجبر القلب على ضخ الدم بقوة أكبر إلى المناطق المتأثرة بالمرض، لأن التشكل العظمي الجديد يترافق بالتوعية الحديثة الشاذة. 
 
تكون حصى الكلى أكثر شيوعًا عند المصابين بداء باجيت.
يمكن أن تحدث مشاكل في الجهاز العصبي نتيجة للضغط الذي يسببه تضخم العظم على الدماغ والنخاع الشوكي والأعصاب، وانخفاض تدفق الدم إليها. 
 
عندما يصيب داء باجيت عظام الوجه، يمكن أن تصبح الأسنان ضعيفة، ويحدث اضطراب في المضغ، ويمكن أن تؤدي مشاكل الأسنان المزمنة إلى التهاب عظم الفك.
تحدث الأتلام الوعائية ربما نتيجةً لتكلس الكولاجين أو ترسب مرضي آخر.
تُصاب الأعضاء التناسلية الأنثوية بتقرّح المهبل المصاحب لداء باجيت.
ومن الضروري التنويه إلى أن داء باجيت لا يرتبط بهشاشة العظام، يمكن أن يحدث داء باجيت وهشاشة العظام عند الشخص نفسه، إلا أنهما مرضان مختلفان، ومع كل الاختلافات الجليّة بينهما، تُطبّق علاجات متعددة مستخدمة في داء باجيت، لعلاج هشاشة العظام.
المسببات
فيروسيةيمكن أن ينتج داء باجيت عن عدوى فيروسية بطيئة (فيروسات مخاطانية) تبقى لسنوات عدة قبل ظهور الأعراض. الأنواع الفيروسية المرتبطة بداء باجيت هي الفيروس التنفسي المخلوي وفيروس سل الكلاب وفيروس الحصبة، غير أن الدراسات الحديثة تلقي بعض الشكوك حول ارتباط المرض بفيروس الحصبة. دون أن نغفل دور التلوث المخبري في نتائج الدراسات السابقة التي ربطت داء باجيت بتلك الفيروسات.
وراثية
يوجد عامل وراثي في تطور داء باجيت العظمي. يرتبط الجين SQSTM1 والجين RANK بالإضافة إلى مناطق محددة من الصبغيَين 5 و6 بالإصابة بداء باجيت. في الإصابة ذات الأسباب الورائية، يمكن أن يوجد تاريخ إصابة عائلي ويمكن ألا يوجد.
يملك نحو 40–50% من الأشخاص المُصابين بالشكل الوراثي طفرةً في الجين SQSTM1 الذي يحمل شيفرة البروتين p62 والذي يشارك بدوره بتنظيم عمل الخلايا هادمة العظم. ونحو 10-15% من المصابين بالمرض دون تاريخ إصابة عائلي يحملون طفرة في هذا الجين. يرتبط داء باجيت أيضًا بوجود طفرات في الجين RANK.
نشوء المرض
ينشأ داء باجيت على أربع مراحل:
النشاط الهادم للعظم
النشاط الهادم للعظم والباني للعظم معًا
النشاط الباني للعظم
التنكّس الخبيث 
 
التشخيص
عادةً ما يكون ارتفاع الفوسفاتاز القلويّة في الدم التظاهر السريري الأوّل.
يُشخص داء باجيت عن طريق واحد أو أكثر من الاختبارات التالية:
تظهر العظام المتأذيّة بشكل مميّز على الصورة الشعاعية البسيطة. ويُستَطّب بناءً عليها المسح الهيكلي. 
 
يشير ارتفاع مستويات الفوسفاتاز القلويّة في الدم مترافقًا مع مستويات طبيعيّة من الكالسيوم والفوسفات وناقلة الأمين عند المرضى المسنين إلى وجود داء باجيت.
وجود واسمات تقلّب العظم في البول، مثل بيريدينولين.
ارتفاع مستويات هيدروكسيبرولين في المصل والبول.
يفيد المسح العظمي في تحديد امتداد ونشاط المرض. فإذا أشار المسح إلى وجود داء باجيت، عندها تُجرى صورة شعاعية للعظام المتأثرة لتأكيد التشخيص.
الوبائياتيُعدُّ داء باجيت ثاني أكثر أمراض العظام الاستقلابية شيوعًا بعد مرض هشاشة العظام. وبصورة عامة، تناقص انتشار داء باجيت دون معرفة السبب وراء ذلك. 
 
يختلف معدل الإصابة بداء باجيت تبعًا للموقع الجغرافي. فيصيب بالدرجة الأولى الأشخاص ذوي الأصول الأوربية، أما ذوو الأصول الإفريقية أو الآسيوية أو الهندية، فهم أقل عرضة للإصابة. غير أن داء باجيت أقل شيوعًا في سويسرا والدول الإسكندنافية منه في بقية أوروبا الغربية. وهو غير شائع بين السكان الأصليين لأمريكا الشمالية والجنوبية وإفريقيا وآسيا والشرق الأوسط. وعندما يصاب فرد من هذه المناطق بداء باجيت، يكون عادةً حاملًا لبعض الأصول الأوروبية.
مرسلة بواسطة في ليست هناك تعليقات:
الاشتراك في: الرسائل (Atom)